Una guía rápida de palmitoiletanolamida (PEA)
¿Qué es PEA?
La palmitoiletanolamida (PEA) es una sustancia grasa producida en el cuerpo y que se encuentra en concentraciones en los alimentos, incluyendo vísceras, yema de huevo de gallina, aceite de oliva, cártamo, soja lecitina, cacahuetes, y varios otros.
La PEA se conoce técnicamente como una “molécula de señalización lipídica pro-resolución”. Lo que esto significa es que al impactar los mecanismos centrales de control dentro de nuestras células, la PEA tiene la capacidad de resolver la inflamación y el estrés celular. Este efecto extremadamente beneficioso se ha demostrado en más de 600 investigaciones científicas.
¿Cómo proporciona PEA efectos antiinflamatorios + para aliviar el dolor?
Los beneficios para la salud de PEA implican una variedad de efectos, incluidos los de las células inmunitarias que controlan la inflamación, particularmente en el cerebro. PEA reduce la producción de compuestos inflamatorios. Pero el principal efecto de la PEA está en los receptores en las células que controlan todos los aspectos de la función celular. Estos receptores se conocen como PPAR. Los PEA y otros compuestos que ayudan a activar los PPAR reducen el dolor y también mejoran el metabolismo al quemar grasa, reducir los triglicéridos séricos, aumentar el colesterol HDL sérico, mejorar el control del azúcar en sangre y promover la pérdida de peso.
Dado que la PEA trabaja para resolver la inflamación cerebral, ¿podría ayudar a las condiciones que afectan el cerebro?
Sí, la PEA aborda mecanismos bien establecidos que juegan papeles clave en el dolor crónico así como en la función mental y la depresión. Existe evidencia considerable de que la PEA ejerce un beneficio significativo en la superación de la disminución de la cognición mental así como la depresión asociada al dolor crónico. Se ha demostrado un efecto antidepresivo en modelos animales de depresión así como en un ensayo humano doble ciego controlado con placebo. También se ha demostrado que la PEA reduce la respuesta al estrés, apoyando un papel protector central contra los efectos del estrés y la ansiedad.
Aplicaciones clínicas de PEA
PEA tiene amplias aplicaciones clínicas posibles debido a sus efectos únicos sobre los factores que controlan la función celular. La investigación clínica primaria enfocada en PEA ha sido en el tratamiento del dolor y la inflamación. En esa área de enfoque, se han realizado al menos 21 ensayos clínicos con PEA. Estos estudios tuvieron un rango de 20 a 636 pacientes y la PEA se usó por periodos que van de 14 días a 120 días. La dosis varió de 300 mg a 1200 mg diarios. La forma de administración de PEA fue en la mayoría de los casos, tabletas orales y la forma más común de evaluación para el dolor fue la escala analógica visual (VAS), donde el paciente realiza una valoración subjetiva de su nivel de dolor en una escala de 0 a 10 donde 0 no es dolor y 10 es el peor dolor imaginable. En todos los estudios excepto uno, los ensayos clínicos han reportado en gran medida una reducción significativa de la intensidad del dolor y una ausencia casi completa de efectos secundarios.
El más grande de los estudios doble ciego investigó los efectos de la PEA sobre el dolor lumbar o ciática. Los resultados mostraron que la PEA a una dosis de 600 mg diarios y 300 mg diarios fueron significativamente más efectivos que un placebo con la dosis más alta (600 mg) mostrando el mayor efecto. El gran hallazgo del estudio fue el número necesario para tratar (NNT) para demostrar una reducción del 50% en el dolor. El NNT se considera una medida estadísticamente confiable y fácilmente interpretable para clasificar la eficacia de los tratamientos de dolor crónico. El NNT se interpreta como el número de pacientes que uno necesitaría tratar para obtener un respondedor más en el tratamiento activo que uno habría recibido si hubieran sido tratados con un placebo. Cuanto menor sea el NNT, mayor será la eficacia. En el estudio, PEA demostró un NNT de 1.5 significando que de 3 personas dos serían respondedores. A modo de comparación, el ibuprofeno 400 mg tiene un NNT de 2.8; el acetaminofén 600 mg tiene un NNT de 5; y la codeína 60 mg tiene un NNT de 18.
Esta superioridad al ibuprofeno también se demostró en un estudio que comparó el efecto de PEA versus ibuprofeno para el alivio del dolor en la osteoartritis de la articulación temporomandibular (ATM). Los 24 pacientes (16 mujeres y 8 hombres) de 24 a 54 años se dividieron aleatoriamente en dos grupos: el grupo A (12 sujetos) recibió PEA 300 mg por la mañana y 600 mg por la noche durante 7 días y luego 300 mg dos veces al día durante 7 días más. El grupo B (12 sujetos) recibió una dosis extremadamente alta de ibuprofeno a 600 mg tres veces al día durante 2 semanas. Cada paciente registró la intensidad del dolor espontáneo en una escala analógica visual dos veces al día. La máxima apertura bucal fue registrada por un operador ciego durante la primera visita y nuevamente después del día 14 de tratamiento farmacológico. Después de dos semanas de tratamiento, los participantes fueron evaluados y la disminución del dolor fue significativamente mayor con PEA que con ibuprofeno. La apertura máxima de la boca también mejoró más en el grupo A que en el grupo B. Este estudio mostró que la PEA es efectiva en el tratamiento del dolor inflamatorio TMJ y que superó al ibuprofeno.
El estudio más reciente con PEA fue en el tratamiento de la osteoartritis de rodilla. Los 111 participantes fueron aleatorizados para recibir 300 mg de PEA, 600 mg de PEA o placebo cada día durante 8 semanas. En los grupos que obtuvieron PEA, hubo una reducción significativa en los puntajes totales de síntomas para la osteoartritis de rodilla, así como los puntajes individuales de dolor, rigidez y función así como ansiedad. No hubo efectos secundarios con PEA en este estudio. Si bien la dosis de 300 mg al día fue efectiva, la dosis de 600 mg al día lo fue aun más. Dada su falta de efectos secundarios, se recomienda la dosis más alta.
Beneficios clínicos positivos de PEA en condiciones asociadas con el dolor
- Dolor lumbar
- Dolor ciático
- Osteoartritis
- Fibromialgia
- Síndrome del túnel carpiano
- Neuropatías periféricas: neuropatía diabética y neuropatía periférica inducida por quimioterapia
- Dolor neuropático: relacionado con accidente cerebrovascular y esclerosis múltiple
- Dolor dental
- Dolor pélvico y vaginal crónico
- Neuralgia postherpética
Varios estudios con PEA lo han utilizado en combinación con la terapia farmacológica estándar. Por ejemplo, en el tratamiento de la fibromialgia, un síndrome caracterizado por dolor persistente, depresión y mala calidad del sueño cuando la PEA se combinó con un antidepresivo y pentagabina (Neurontin) en comparación con los del enfoque farmacológico solo, los que recibieron el PEA mostraron una puntuación mayor de 50% menor para los síntomas de fibromialgia incluyendo dolor. Los investigadores concluyeron “Nuestro estudio confirma... el beneficio añadido y la seguridad de la PEA en el tratamiento del dolor en pacientes afectados por fibromialgia”.
En cuanto a los efectos antidepresivos de la PEA, esto se comprobó en un estudio aleatorizado doble ciego, controlado con placebo. La PEA se utilizó como terapia “complementaria” al fármaco citalopram (Celexa), un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina en pacientes con trastorno depresivo mayor. Los 54 pacientes fueron aleatorizados para recibir PEA (600 mg dos veces al día) o placebo además de citalopram durante seis semanas. Los resultados mostraron una mayor reducción en las puntuaciones de depresión con PEA que fueron evidentes después de solo 2 semanas de uso. De esta manera, la PEA ejerce un rápido efecto antidepresivo. La ventaja con PEA en comparación con el grupo placebo fue evidente a lo largo del periodo de ensayo. Al final del ensayo el 100% de los pacientes del grupo PEA experimentaron una reducción ≥ 50% en su puntuación de depresión en comparación con 74% en el grupo que tomaba únicamente el fármaco antidepresivo.
La PEA también ejerce multitud de efectos en modelos de enfermedades cerebrales degenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple.
Preguntas frecuentes sobre PEA
¿De dónde viene la PEA?
Hay básicamente dos formas de PEA disponibles comercialmente:
- Una forma sintética mediante la cual la porción de etanolamida se une al ácido palmítico con la ayuda de un poderoso solvente sintético como el tolueno.
- Una forma natural derivada de la lecitina de cártamo.
¿Cuál es la dosis recomendada de PEA?
La mayoría de los estudios utilizaron una dosis de 300 mg dos veces al día o 600 mg diarios. La excepción es en la depresión, donde la dosis utilizada es de 600 mg dos veces al día.
¿Hay algún efecto secundario o problemas de seguridad?
PEA es completamente seguro y no tóxico. No se ha observado ningún efecto adverso significativo relacionado con el tratamiento con PEA en ensayos clínicos en humanos. No se conocen interacciones medicamentosas con PEA.
DESCARGO DE RESPONSABILIDAD:Este CENTRO DE BIENESTAR no pretende proporcionar diagnóstico...